近日，朱东亚教授研究团队发现焦虑症的治疗新靶点，该成果在NatureMedicine（当年影响因子28.）在线发表。
该研究发现，在慢性应激等不良因素的作用下，脑内的nNOS（神经元型一氧化氮合酶）和它的CAPON（nNOS的PDZ结构域的羧基末端配体蛋白）的结合会引起的一系列反应，进而引发焦虑行为。所以，阻断这种结合，可以作为抗焦虑的新治疗靶点。该研究结果是对焦虑症的全新认识，突破了焦虑症病理机制的传统理论。
研究团队还利用这个靶点着手研究抗焦虑药物，筛选出了一种小分子化合物ZLc-，其药理作用较强且能够选择性阻断nNOS-CAPON结合。这是一种机制全新的药物，经药物代谢动力学研究发现，ZLc-在血循环中迅速水解，极易透过血脑屏障在脑内发挥作用，为抗焦虑药研究提供了新的方向。
焦虑症是常见的情感障碍性疾病，严重的焦虑会导致自杀企图或自杀行为，社会危害性极大。由于对焦虑症的发病机制所知甚少，临床还缺乏针对关键病理机制的治疗药物，迫切需要深入探索焦虑行为的控制机制并研究新型的抗焦虑药物。
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